Il batterio che causa
l’ulcera è un nemico del cuore, che aumenta il rischio di eventi
cardiovascolari “maggiori”, cioè gravi, come l’infarto cosiddetto STEMI, quello
appunto più severo, ma anche lo scompenso cardiaco o la sindrome coronarica
acuta ricorrente che riguarda le arterie del cuore.
È la scoperta frutto di
ricerche condotte presso l’Università Cattolica del Sacro Cuore – Policlinico
Gemelli di Roma, condotte tra gli altri dal professor Francesco Franceschi,
direttore della Medicina D’Urgenza e Pronto Soccorso, dal professor Antonio
Gasbarrini, ordinario di Gastroenterologia, e dal professor. Filippo Crea,
ordinario di Cardiologia.
Gli esperti hanno anche
scoperto un possibile meccanismo d’azione con cui il batterio che causa
l’ulcera mette il cuore a rischio: la sua tossina, cag-A, scatena da parte
dell’organismo la produzione di anticorpi anti-cag-A e questi, per motivi
ancora in buona parte misteriosi, danno luogo a una reazione incrociata
attaccandosi alle placche di arterosclerosi che poi rompendosi causano
l’infarto.
Gli studi sono stati
presentati in occasione del duplice evento “Postgraduate Course GUT Microbiome,
Nutrition and Health” organizzato dalla Associazione Europea di
Gastroenterologia, Endoscopia e Nutrizione - EAGEN (10-11 settembre, Università
Cattolica, Centro Congressi Europa, Sala Italia) e il convegno congiunto
XXVIIth International Workshop on Helicobacter and Microbiota in Inflammation
and Cancer, dedicato a Helicobacter pylori e al suo ruolo nell’infiammazione
gastrointestinale e nel cancro, a cura del Gruppo di Studio Europeo su
Helicobacter – EHSG (11-13 settembre).
L’infarto STEMI è la forma più
grave di attacco di cuore perché è determinata dall’occlusione completa delle
arterie che ossigenano il muscolo cardiaco, le coronarie. La causa principale è
di gran lunga la rottura di placca aterosclerotica. La liberazione delle
sostanze contenute all’interno della placca provoca una aggregazione
piastrinica con formazione di trombo che finisce per ostruire le coronarie.
Già in precedenza vari lavori
avevano riconosciuto un aumento del rischio di infarto in concomitanza
dell’infezione con Helicobacter pylori, il batterio dell’ulcera, un aumento
consistente, anche doppio, del rischio.
Ma in questi nuovi studi gli
esperti del Policlinico Gemelli si sono concentrati innanzitutto sull’infarto
STEMI, il più grave, e poi più in generale su un parametro di rischio molto
importante in cardiologia, il cosiddetto tasso di eventi avversi
cardiovascolari maggiori (MACE).
“Considerando 181 pazienti
reduci da infarto STEMI e 50 individui di controllo sani, abbiamo
calcolato – afferma il professor Franceschi – che la presenza di
infezione con ceppi di Helicobacter che producono la tossina cag-A è di circa 4
volte maggiore nei pazienti con infarto”.
È emerso anche che il rischio
di infarto sale al crescere della concentrazione plasmatica degli anticorpi
specifici contro la tossina cag-A di Helicobacter nel paziente.
“Al momento questo studio non ci
permette di fare una stima corretta del rischio di infarto STEMI associato a
Helicobacter – precisa il professor Franceschi -; per questa stima servirebbero
ampi studi epidemiologici. Quello che possiamo dire è che nei nostri studi
precedenti, la presenza di infezione da ceppi cag-A -positivi raddoppiava il
rischio di sindromi coronariche acute (che comprendono anche lo STEMI)”.
In un altro studio in vitro,
continua il professor Franceschi, “abbiamo inoltre ipotizzato un meccanismo
d’azione per il coinvolgimento dell’infezione da Helicobacter e il rischio
cardiovascolare: abbiamo visto che gli anticorpi anti-cag-A sono reattivi
contro le placche di aterosclerosi, riconoscendo e legandosi ad una
proteina simile a cag-A presente proprio su queste placche”.
Si pensa che questa reazione
anticorpale incrociata inneschi la rottura delle placche e quindi l’occlusione
dei vasi che porta all’infarto.
La misura della concentrazione di
questi anticorpi nel plasma potrebbe dunque divenire un buon metodo per
calcolare il rischio di MACE in soggetti con infezione da Helicobacter.
Fonte: Ufficio Stampa Policlinico Agostino gemelli, Roma
