MALATTIA DI ALZHEIMER: nuovi dati su aducanumab, primo e unico trattamento approvato negli Stati Uniti che incide sulle cause della malattia di Alzheimer, presentati ieri all’interno del congresso CTAD (Clinical Trials on Alzheimer's Disease), tenutosi a Boston
MALATTIA DI ALZHEIMER: nuovi dati su aducanumab, primo e unico trattamento approvato negli Stati Uniti che incide sulle cause della malattia di Alzheimer, presentati ieri all’interno del congresso CTAD (Clinical Trials on Alzheimer's Disease), tenutosi a Boston I nuovi dati, ottenuti dall’analisi di oltre 7.000 campioni di plasma provenienti da oltre 1.800 pazienti arruolati nei trial di fase 3 ENGAGE e EMERGE – con un’ampiezza di campioni esaminati senza precedenti - mostrano gli effetti di aducanumab sulla diminuzione della proteina p-TAU181 (proteina tau181 plasmatica) - un biomarcatore associato alla presenza dei grovigli tau presenti nella malattia di Alzheimer - e la sua correlazione con i livelli di placche beta amiloidi nel cervello.
Gli accumuli di placche di beta amiloide e la formazione dei grovigli delle proteine tau nel cervello sono due dei principali meccanismi patologici alla base della malattia di Alzhiemer e la loro riduzione è stata associata al rallentamento del declino cognitivo e della progressione della malattia.
In particolare, nello studio EMERGE, i livelli di proteina p-TAU plasmatica sono ridotti del 13% rispetto al basale nel gruppo ad alto dosaggio con aducanumab, mentre nel gruppo con il placebo si riscontra un incremento dell’8%. Nello studio ENGAGE invece i livelli di proteina p-TAU plasmatica sono ridotti del 16% rispetto al basale nel gruppo ad alto dosaggio con aducanumab, mentre con il placebo sono aumentati del 9%.
Entrambi gli studi di Fase 3 hanno inoltre evidenziato una correlazione statisticamente significativa tra la riduzione della proteina plasmatica p-TAU e un minore declino cognitivo e funzionale nella malattia di Alzheimer negli end point analizzati. Riduzioni nella proteina p-TAU 181 sono inoltre state correlate con una riduzione delle placche di proteina beta amiloide.
Questi nuovi dati rappresentano un significativo contributo alla comunità scientifica e non solo rafforzano il potenziale clinico di aducanumab, ma forniscono anche insight più approfonditi sui meccanismi complessi che determinano l’insorgere della malattia.
Gli accumuli di placche di beta amiloide e la formazione dei grovigli delle proteine tau nel cervello sono due dei principali meccanismi patologici alla base della malattia di Alzhiemer e la loro riduzione è stata associata al rallentamento del declino cognitivo e della progressione della malattia.
In particolare, nello studio EMERGE, i livelli di proteina p-TAU plasmatica sono ridotti del 13% rispetto al basale nel gruppo ad alto dosaggio con aducanumab, mentre nel gruppo con il placebo si riscontra un incremento dell’8%. Nello studio ENGAGE invece i livelli di proteina p-TAU plasmatica sono ridotti del 16% rispetto al basale nel gruppo ad alto dosaggio con aducanumab, mentre con il placebo sono aumentati del 9%.
Entrambi gli studi di Fase 3 hanno inoltre evidenziato una correlazione statisticamente significativa tra la riduzione della proteina plasmatica p-TAU e un minore declino cognitivo e funzionale nella malattia di Alzheimer negli end point analizzati. Riduzioni nella proteina p-TAU 181 sono inoltre state correlate con una riduzione delle placche di proteina beta amiloide.
Questi nuovi dati rappresentano un significativo contributo alla comunità scientifica e non solo rafforzano il potenziale clinico di aducanumab, ma forniscono anche insight più approfonditi sui meccanismi complessi che determinano l’insorgere della malattia.
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